Erste Laborbefunde: Warum macht ein Schlaganfall anfälliger für Infektionen mit SARS-CoV-2?
Klinische Daten haben in jüngster Zeit gezeigt, dass Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, eine Hochrisikogruppe für eine schwere SARS-CoV-2-Infektion darstellen. Was kann die Ursache hierfür sein? Ein Wissenschaftsteam der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen und des Universitätsklinikums Essen hat nun in einem experimentellen Modell einen ersten Erklärungsansatz gefunden.
„Ein Schlaganfall führt dazu, dass verschiedene Entzündungssignale im Hirn freigesetzt werden“, erklärt Dr. Vikramjeet Singh, Neuroimmunologe am Institut für Experimentelle Immunologie und Bildgebung. „Diese Signale wirken sich unter Umständen aber auch auf weiter entfernte Organe aus.“ Das Forscherteam verwendete daher ein experimentelles Modell, das den Zustand eines menschlichen Schlaganfalls nachahmt. Die Forschenden wollten vor allem die Veränderungen des Proteins Angiotensin-converting enzyme (ACE) 2 messen, denn ACE-2 ist der wesentliche Rezeptor, über den SARS-CoV-2, das Coronavirus, das Covid-19 auslöst, in Lungenepithelzellen eindringen kann.
„Auffällig war, dass schon einen Tag nach Auslösung eines experimentellen Schlaganfalls mehr ACE-2 in den Lungen vorhanden war“, stellt Prof. Dr. Matthias Gunzer, Direktor des Instituts für Experimentelle Immunologie und Bildgebung fest. Die Forschenden konnten dabei klare Zusammenhänge erkennen: je schwerer die Verhaltensdefizite nach einem Schlaganfall waren, desto höher war auch das Level von ACE-2 in der Lunge. Dagegen blieben die Proteinkonzentrationen von ACE-2 im Herzen, in der Niere und im Gehirn der Versuchstiere jedoch unverändert. Außerdem waren die Konzentrationen an Entzündungsmarkern erhöht und die Zahl der weißen Blutkörperchen verringert, was auf eine geschwächte Abwehrkraft nach einem Schlaganfall hindeutete.